Vorgehen

Die Medikamente, die eingesetzt werden, um in diesen Fällen das Risiko einer Thrombose zu vermindern, werden Antithrombotika genannt. Die Blutgerinnung erfolgt in zwei Phasen: In der ersten lagern sich die Blutplättchen an einer beschädigten Stelle in der Gefässwand an und verklumpen dann (Aggregation), in der zweiten erfolgt die Gerinnung (Koagulation). Entsprechend kann die Gerinnungshemmung auf diesen beiden Ebenen ansetzen:

1. Die Klebefähigkeit (also die Aggregationsfähigkeit) der Thrombozyten (=Blutplättchen) an der Gefässwand sowie untereinander wird vermindert. Die dafür eingesetzten Medikamente werden "Thrombozytenaggregationshemmer" oder auch kurz "Plättchenhemmer" genannt. Der bekannteste und kostengünstigste Wirkstoff ist die Acetylsalicylsäure (z.B. Aspirin). Als Medikament für die Vorbeugung und Behandlung arterieller Thrombosen wird sie praktisch bei allen Betroffenen nach einem Herzinfarkt oder Hirnschlag bzw. bei einem entsprechenden Risiko sowie bei einer arteriellen Verschlusskrankheit in den Beinen (PAVK) verschrieben. Daneben gibt es weitere plättchenhemmende Wirkstoffe wie Clopidogrel, Dipyridamol, Prasugrel oder Ticagrelor.
   
   
2. Die Reaktion, die zur Koagulation (Gerinnung) führt, wird unterbrochen respektive gehemmt. Die entsprechenden Medikamente werden als "Antikoagulanzien" oder "Gerinnungshemmer" bezeichnet. Ziel der Behandlung mit Antikoagulanzien ist es, die Gerinnungsfähigkeit des Blutes zu vermindern. Es gibt die älteren Gerinnungshemmer – die Heparine sowie die Vitamin K-Antagonisten Acenocoumarol und Phenprocoumon – wie auch die neueren nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulanzien (NOAK) Apixaban, Dabigatran, Edoxaban und Rivaroxaban.

Ob eine Therapie mit Plättchen- oder Gerinnungshemmern weiterhin angezeigt ist, muss jährlich vom Arzt geprüft werden. Die Behandlung mit Vitamin K-Antagonisten erfordert ohnehin regelmässige Blutuntersuchungen (mindestens einmal im Monat). Nur so lässt sich vermeiden, dass die Behandlung zu stark (Blutungsrisiko) oder zu schwach (Thromboserisiko) ist. Der Grad der Antikoagulation wird durch die Bestimmung des INR-Wertes angegeben. INR steht für die "International Normalized Ratio". Ohne Therapie beträgt die INR 1.0. Je stärker die Blutverdünnung, umso höher ist dieser Wert. Der Zielwert ist jeweils abhängig von der behandelten Krankheit. Bei vielen Krankheiten, die eine Antikoagulation erfordern, liegt er zwischen 2.0 und 3.0. Nach dem Einsetzen einer mechanischen Herzklappe kann der INR-Zielwert auch etwas höher liegen, also zwischen 2.5 und 3.5.

Manche Patienten können nach einer Schulung ihren INR-Wert auch selbst bestimmen mittels Blutentnahme aus dem Finger. Das Testergebnis steht sofort zur Verfügung. Informationen über die Patientenschulung zur Gerinnungskontrolle erhalten Sie bei Ihrem Arzt oder bei http://www.coagulationcare.ch Patienten mit Gerinnungsselbstkontrolle sind in der Vereinigung INRSWISS organisiert, www.inrswiss.ch.

Die neue Wirkstoffgeneration

Die neuen oralen Antikoagulanzien (NOAK) haben einige Vorteile: Sie wirken nicht mehr über einen vom Vitamin K abhängigen Mechanismus wie die Vitamin K-Antagonisten, sondern sie blockieren direkt bestimmte Gerinnungsfaktoren. Sie werden als Tablette eingenommen und wirken schneller und konstanter als die bisherigen Gerinnungshemmer. Ausserdem benötigen sie für die tägliche und langandauernde Anwendung keine engmaschigen Laborkontrollen zur Dosisanpassung mehr. Wechselwirkungen mit Speisen oder anderen Medikamenten sind seltener.